DUB信号通路

目的:分析口腔癌患者术前营养状态与术后镇痛药需求之间的关系。方法:回顾性纳入行口腔癌根治术的593例患者。收集人口学特征、合并症、术前检验结果、手术特点、术中药物的使用以及术后镇痛药的使用等资料。以营养风险指数(nutritional risk index, NRI)来评估患者术前的营养状态。使用Logistic回归对术前NRI与术后镇痛药需求的关系进行分析。结果:纳入患者术前NRI的中位值为94.6,355例患者selleckchem AY-22989(59.9%)术前有中重度营养不良风险(NRI≤97.5)。进行多因素Logistic回归分析，分别调整不同的混杂因素来分析口腔癌患者术前portuguese biodiversityNRI与术后镇痛药需求的关系。当NRI以连续变量纳入分析时，患者术后镇痛药需求随NRI的升高而降低(P<0.05);当NRI以分类变量纳入分析时，NRI≤97.5的患者术后镇痛药需求较NRI>97.5的患者高(P<0.05)。结Ferrostatin-1小鼠论:术前营养不良在口腔癌患者中比较常见，是患者术后镇痛药需求增加的危险因素。

背景与目的脊髓损伤后神经病理性疼痛(neuropathic pain after spinal cord injury,SCI-NP)是一种常见且难以处理的疼痛,它严重影响患者的身体功能、心理健康以及工作和社会活动,极大降低了患者的生活质量。目前SCI-NP的具体机制不明确,危险因素不清楚,给临床中SCI-NP的预防和管理带来了严峻挑战。虽然药物治疗是缓解SCI-NP症状的主要方法,但仅有约1/3的患者对药物治疗有反应,并且一些患者因为严重的副作用而被迫停止用药。重复性经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS)是近年来临床和科研领域应用较为广泛的一种无创脑刺激技术(noninvasive brain stimulation,NIBS),具有操作简便、安全可靠的优点。系列研究证实,r TMS可减轻SCI-NP患者的疼痛症状。然而,r TMS并非对所有患者的SCI-NP均有镇痛效果,甚至部分研究认为r TMS对SCI-NP的治疗效果并不优于假刺激组。这可能与磁刺激的治疗时间较短或治疗靶点的不同有关。因此,对r TMS治疗SCI-NP最佳靶点及其缓解疼痛的潜在机制亟需进一步研究。方法第一部分allergen immunotherapy:本部分为回顾性病例对照研究,研究对象为2018年1月至2021年12月在空军军医大学第一附属医院康复医学科住院的脊髓损伤患者115例,按住院期间中是否出现神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP),分为NP组(53例)和非NP组(62例)。对比分析两组患者的性别、年龄、SCI病程、教育水平、职业类别、损伤原因、脊柱骨折、损伤平面、损伤程度及入院合并症(糖尿病、高血压、贫血、静脉血栓、压疮、泌尿系感染、低蛋白血症)等资料。比较上述因素的组间差异,并应用多因素logistics回归分析筛选出SCI-NP发生的危险因素,进一步研究SCINP的具体类型、发生时间、疼痛部位、疼痛性质、是否使用镇痛药以及药物类型,为临床SCI-NP的预防以及管理提供思路。第二部分:本部分研究为前瞻性、单中心、双盲、随机、对照试验,招募2021年6月至2022年12月在空军军医大学第一附属医院康复医学科住院并诊断明确的SCI-NP患者共46人作为研究对象,根据不同作用部位:初级运动皮质(primary motor cortex,M1)、前运动皮质(premotor cortex,PMC),随机分为M1+PMC组、M1组和Sham(假刺激)组。三组患者在进行常规康复治疗的基础上,分别接受为期4周的M1+PMC区高频(10 Hz)r TMS、M1区高频r TMS+PMC区假刺激、M1+PMC区假刺激。在治疗前,第一次治疗后(第1天),治疗第1、2、4、6周分别进行疼痛数字评价量表(Numerical Rating Scale,NRS)评估,以及简化版Mc Gill疼痛问卷-2(Short-form Mc Gill Pain Questionnaire-2,SF-MPQ2)评估。在治疗前,治疗第2、4周分别进行近红外脑功能成像(func购买Canagliflozintional near-infrared spectroscopy,f NIRS)检测。拟通过对比M1+PMC组与M1组及对照组患者疼痛程度改善的差异,明确M1+PMC区联合的r TMS方案是否具有治疗优势,并通过比较各组相应脑区平均氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,Hb O)浓度变化情况,探索其镇痛作用的相应皮层活动性改变,以期为SCI-NP的r TMS治疗策略优化提供依据。结果第一部分:1.SCIPF-6463922作用后NP的发病率较高,近半数(45.22%)SCI患者在受伤后一年内会发展为SCI-NP,疼痛性质主要表现为紧束感(33.96%)、麻木感(26.42%)、烧灼感(22.64%)等,部分患者可合并一种或多种不同性质的疼痛。2.女性(OR=3.210,95%CI 1.198-8.604,P=0.020)、入院时合并静脉血栓(OR=4.813,95%CI 1.874-12.363,P=0.001)是SCI患者住院期间发生NP的独立危险因素。第二部分:1.常规治疗以及在常规治疗基础上联合M1区或M1+PMC区高频r TMS均可使患者NP症状得到不同程度缓解;而M1+PMC组比M1组疼痛缓解效应更快、降低程度更大,说明r TMS治疗具有多靶区协同、时间累积作用。2.经过为期4周的治疗后,M1+PMC组与M1组左侧LM1和LPMC区的过度活动被显著抑制。结论1.SCI患者,女性、入院时合并静脉血栓者更易发展为NP,临床工作中应重点关注这两类患者。确诊SCI-NP的患者应该给予早期、合理、充分的治疗,以免发展成为难治性NP。2.M1+PMC区联合高频r TMS对于SCI-NP的疗效优于单纯M1区高频r TMS。3.高频r TMS的镇痛效应可能与抑制LM1区和LPMC区的过度活动有关。

目的：观察强脉冲光（Intense?pulsed?light,IPL）和Q开关Nd∶YAG1?064?nm激光分别联合左旋维C治疗对黄褐斑患者黑色素沉积、皮损情况及血清氧化应激指标的影响。方法：选取2018年1月-2020年10月笔者医院收治的150例黄褐斑患者，随机分组为IPL组Targeted oncology和Q开关Nd∶YAG激光组各75例，IPL组采用IPL联合左旋维C治疗，Q开关Nd∶YAG激光组采用激光联合左旋维C治疗。比较两组疗效、黑色素沉积[黄褐斑面积及严重程度评分（Melanin?area?and?severity?index,MASI）]、皮损情况及血清氧化应激指标[丙二醛（Malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione?peroxidase,GSH-px）、超氧化物歧化酶（Superoxide?dismutase,SOD）]变化、不良反应发生情况、复发率、满意度。结果：治疗后，IPL组总有效率为78.67%,Q开关Nd∶YAG激光组INCB018424溶解度总有效率82.67%。两组MASI评分和皮损积分均显著低于治疗前（P<0.05）。治疗后，两组MDA确认细节显著低于同组治疗前，GSH-px、SOD高于治疗前（P<0.05）。两组不良反应发生率、随访1年的复发率、满意度比较差异无统计学意义（P>0.05）;IPL组皮损评分小于Q开关Nd∶YAG激光组（P<0.05）。结论：IPL及Q开关Nd∶YAG1?064?nm激光联合左旋维C治疗均可获得较好去除黄褐斑的效果，对黑色素沉积、皮损情况及血清氧化应激指标均有改善。

【目的】遵循量表编制原则构建适合我国青少年抑郁障碍患者自我管理的测评量表,并进行信效度检验。【方法】1.以自我管理理论为依据,通过文献回顾初步形成量表的条目池,经课题组讨论形成初始量表。采用专家内容效度咨询评估量表内容,优化量表条目,进行初步筛选,对患者进行认知性访谈,修改后形成预试量表。2.采用便利抽样法,选取来自云南省昆明市某三甲综合医院精神科就诊的青少年抑郁障碍患者发放预试量表,采用项目分析、内容效度分析、结构效度分析、重测信度分析对量表条目进行信效度检验,形成正式量表。【结果】1.经过文献检索及课题组讨论后初步形成量表含3个维度32个条目,共进行两轮专家内容效度咨询,两轮专家一致性分别为0.78和0.81,共删除7个条目,合并4个条目,对2个条目内容进行拆分,修改5个条目。量表所有条目I-CVI均大于0.78,平均SBMN 673体内-CVI大于0.80,表明量表内容效度较好,预调查后形成预试量表包括3个维度32个条目。2.共收集328份有效问卷,采用项目分析(极端组决断值、同质性检验、信度检验、共同性与因素负荷)进行条目筛选,共删除3个不符合标准的条目。通过3轮探索性因子分析删除5intensive medical intervention个条目,共提取3个因子,解释变异量为50.754%,24个条目在各个因子上的载荷值均>0.40。验证性因子分析显示3个因子的模型拟合较好(X~2/df=2.055,GFI=0.912,AGFI=0.859,CFI=0.929,TLI=0.914,RMSEA=0.080,RMR=0.094);量表各维度的Cronbach’sα系数在0.786-0.869,总量表为0.912,重测信度系数为0.802(p<0.01)表明量表信度较好。【结论】本研究完成了青少年抑郁障碍患者自我管理量表的编制,量表包含医疗管理、情绪管理、角色管理3个维GSK2118436 IC50度,24个条目。初步检验表明该量表具有较好的信效度,可作为青少年抑郁障碍患者自我管理的评估工具。

绿脓杆菌是一种好氧、呈长棒形、单向运动的革兰氏阴性致病菌,它凭借其复杂的毒力系统、多重的耐药机制以及极强的环境适应性广泛的存在于各种环境中。通过对2800多种化合物的筛选,我们首次发现了硫链丝菌素能够有效抑制绿脓杆菌的荧光嗜铁素的产生。本文以硫链丝菌素为研究对象,完成了硫链丝菌素对于绿脓杆菌毒力因子的影响,并通过差异蛋白质组学研究了硫链丝菌素对于绿脓杆菌信号通路、部分次级代谢产物生物合成等的影响。首先我们测定了低铁环境下硫链丝菌素抑制绿脓杆菌荧光嗜铁素的IC_(50)值,并以此为参考浓度,采用不同的培养基测试硫链丝菌素对于绿脓杆菌不同毒力因子的影响。相较于对照组,10μM浓度的硫链丝菌素抑制了98%的荧光嗜铁素(低铁培养基)、32%群集运动(群集培养基)、30寻找更多%的泳动(泳动培养基)、43%的绿脓菌素(假单胞分离培养基),且对海藻酸盐(假单胞分离培养基及琼脂)没有抑制作用。为了进一步阐述硫链丝菌素抗绿脓杆菌的机制,我们采用差异蛋白质组学开展研究,在终浓度为0.1μM的硫链丝菌素作用下,相较于对照组绿脓杆菌64.3%的蛋白表达发生显著变化,且主要集中在绿脓杆菌的代谢通路、核糖体通路等。硫链此网站丝菌素通过下调Rhl R以及σ因子间接影响绿脓杆菌的群集运动,通过下调phzF、phzAB、phzG以及phzS对绿脓菌素的生物合成产生影响,通过medical decision下调PvdH、PvdF、PvdA、PvdO、PvdQ、PvdN影响荧光嗜铁素的生物合成,上调负责荧光嗜铁素前体运输的PvdE蛋白表达。

目的 探讨当归补血汤治疗血管性痴呆（VD）的作用机制。方法 检索中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）获取当归Mindfulness-oriented meditation补血汤活性成分，预测其作用靶点，利用GeneCards、OMIM数据库获取VD的疾病靶点；采用R 3.6.1软件获得共有靶点，利用Cytoscape 3.7.2软件构建成分-共有靶点网络，并筛选核心成分；通过String数据库构建共有靶点蛋白相互作用（PPI）网络，采用R 3.6.1软件筛选核心靶点和关键靶点，对共有靶点进行基因本体论（GO）功能富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；采用AutoDock Vinaselleckchem E7080 1.1.2软件对核心成分与关键靶点进行分子对接。结果 共获得当归补血汤活性成分22个（当归2个、黄芪20个），作用靶点142个，疾病靶点3 414个，共有靶点81个。成分-共有靶点网络共获得毛蕊异黄酮、芒柄花素、异鼠李素等7个核心成分。PPI网络分析共获得丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、雌激素受体1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)等10个核心靶点，以及AKT1、血红素加氧酶1(HMOX1)、丝裂原活化蛋白激酶8(MAPK8)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、PPARγ、信号转导与转录激活因子1(STAT1)6个关键靶点。GO功能富集分析涉及条目包括生物过程1 404个，细胞组成53个，分子功能130个。KEGG通路富集分析共涉及通路161条，主要包括脂质和动脉粥样硬化通路、流体剪切应力和动脉粥样硬化通路等。分子对接结果表明，芒柄花素与AKT1，槲皮素与HMOX1和STAT1，异鼠李素与MAPK8,MAPK14,PPARγ结合能较高。结论 当归补血汤活性成分可能通过作用于多个VD靶点相关通路，调控氧化应激损伤机制或细胞铁死亡，从而缓解或逆转受selleck产品损细胞的氧化应激过程。

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是我国多发性严重性系统性疾病，对患者身心、经济等造成巨大损害。中医学虽无该病名，但自《金匮要略》起均有相关的病因病机、理法方药等记载。该文采用归纳演绎、取象比类等方法，结合SLE现代Pexidartinib价格医学的相关知识，从病因病机、临床表现等方面，阐述中医从肾论治SLE的理论基础。SLE是难治性疾病，该文对SLE的治疗方法进行了纵、横比较，阐述了SLE西医治疗的前世今生：SLE治疗已从使用羟氯喹、系统性糖皮质类和常规免疫抑制药物转向生物制剂，未来治疗模式是靶向治疗、精准医疗。归纳出西医学的治疗方法均与中医“肾”关系密切。中医历代医家通过从肾论治SLE,辨证施治，不仅对SLE进行了合理的治疗，而且由疾病本身，糖皮质激素、免疫抑制剂等治疗所造成的并发症及不良反应也得到很好改善。正如禤国维教授指出“肾为脏腑之本，十二脉之根，呼吸之本，三焦之源。是各脏腑功能活动的动力所在，调节的中心。”在SLE的诊疗活动中，要牢记肾Use of antibiotics的基础性作购买GDC-0068用，整体出发，辨证论治，个体化治疗，提高患者生存率及生活质量。

目的 观察灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI）大鼠的心肌保护作用，并探讨其可能的机制。方法 将60只SD大鼠随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量和灯盏花素高剂量组，各15只;灯盏花素低剂量、灯盏花素高剂量组大鼠腹腔注射灯盏花素（50、100 mg·kg-1）;健康组、模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。每日1次，干预5d。模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组最终均纳入10只大鼠。检测心电图指标;2,3,5-氯化三苯基四氮（2,3,5-triphenyltetrazolium chlorid,TTC）染色检测心肌梗死面积;检测血清心肌损伤指标;检测血清氧化应激指标;检测血清炎性因子水平;蛋白质印迹法（Western blotting）检测心肌组织白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)蛋白的表达水平。结果 与模型组比较，灯盏花素低剂量组大鼠室颤（ventricular fibrillation,VF）和室性心动过速（ventricular tachycardia,VT）发生次数、血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-MB）活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnTwww.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014)活性、丙二醛（malondialdehyde,MDATimed Up and Go）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、心肌组织IL-23及IL-17蛋白的表达水平降低，VF、VT持续时间缩短，血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性升高（P<0.05）;灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组各指标水平变化规律相同，灯盏花素变化高剂量组寻找更多变化更显著（P<0.05）。结论 灯盏花素可缓解MIRI大鼠心律失常、减轻心肌损伤及氧化应激反应和炎症反应。推测其作用机制可能与抑制IL-23/IL-17轴活性有关。

背景狼疮性肾炎(Lupus nephritis,LN)是系统性红斑狼疮(Systemic Lupus Erythematosus,SLE)患者病情发展后期,最常出现的器官损害表现之一,且疾病的严重程度也相寻找更多对较高。LN的流行病学特点及临床表现并不是保持稳定不变的,而是一直处在动态的变化之中。随着疾病的治疗更加科学和完备,LN的死亡率相对过去已有所降低。但目前一直缺乏诊断能力足够强的生物标志物,来帮助临床医生对LN做出精准诊断,以及评估患者的疾病活动的严重程度和肾脏受损状况。目的本研究的主要目的是了解SLE患者在发生LN后的临床特征,探索与LN发病有关的危险因素,并通过神经网络模型对LN进行预测。为预防SLE患者进一步发展为LN,对已经形成的LN在诊断和治疗上提供一定的科学依据。方法本研究是基于医院的研究,根据SLE患者的临床诊断将研究对象分为LN组和非LN组。收集研究对象的一般人口学资料、临床表现、疾病活动度和实验室指标等资料后进行组间比较,探寻与SLE患者发生LN的临床特征有关影响因素。首先,通过t检验和χ~2检验发现两组患者之间差异有统计学意义的变量;然后,进行二分类Logistic回归模型分析,探究与LN发生有关的影响因素;最后,通过神经网络模型来预测LN。P<0.05时,差异被认为具有统计学意义。结果根据纳入和排除标准,本次研究共纳入SLE患者621例,其中发生LN的患者268例,未发生LN的患者353例。一般人口学资料的单因素分析显示,相对于非LN患者,LN患者的年龄较低(39.2±14.6 vs 4Mobile genetic element2.1±15.0,P<0.05),LN患者的疾病活动度更高(χ~2=87.426,P<0.05),其他变量,男女比例、家族史、文化程度、BMI以及用药情况,在两组患者间未见明显差异(P>0.05)。临床表现和实验室指标的单因素分析显示如下:相对于非LN患者,变量在LN组患者表现更高的有浆膜炎发生率(13.1%vs 7.9%,P<0.05)、白细胞计数(Z=2.61,P<0.01)、中性粒细胞计数(Z=2.59,P=0.01)、尿红细胞阳性率(50.7%vs 19.0%,P<0.01)、尿白细胞阳性率(42.9%vs 30.6%,P<0.01)、尿管型阳性率(11.6%vs 5.1%,P<0.01)以及24h尿蛋白量(Z=8.04,P<0.01)、尿素(Z=6.69,P<0.01)、肌酐(Z=7.22,P<0.01)、尿酸(Z=8.51,P<0.01)、抗阻蛋白阳性率(34.3%vs 24.6%,P<0.05)、抗核小体抗体阳性率(35.8%vs 25.5%,P<0.05)、抗selleckchem Roxadustatds DNA抗体阳性率(43.7%vs 28.6,P<0.05),变量在LN组患者表现更低的有红细胞计数(Z=3.90,P<0.01)、血红蛋白浓度(Z=2.54,P<0.05)、估算肾小球滤过率(Z=5.72,P<0.01)以及补体C3水平(Z=4.67,P<0.01)。多因素Logistic回归模型分析结果显示疾病活动度越高、尿红细胞阳性、24h蛋白尿升高、尿素升高、尿酸升高、e GFR降低以及低水平的补体C3与SLE患者发生LN具有一定的相关性。多层感知器神经网络模型在验证集中对LN和非LN的预测正确率分别为68.2%和89.8%,总体预测准确率为80.3%,AUC为0.841;径向基神经网络模型在验证集中对LN和非LN的预测正确率分别为60.0%和87.2%,总体预测准确率为74.7%,AUC为0.771。结论通过对SLE患者是否发生LN的对比研究发现,疾病活动度越高、尿红细胞阳性、24h尿蛋白过量、血尿素和尿酸升高以及肾小球滤过率和补体C3水平的降低与LN的发病有关,可以作为预测LN的指标。与径向基神经网络模型相比,多层感知器神经网络模型在预测LN时正确率相对较高,更具有优势。

目的:本课题通过无创酒精灌胃法构建酒精性脂肪肝大鼠模型,西红花苷进行药物治疗,通过观察生化指标、组织病理学变化来探讨西红花苷对酒精性脂肪肝大鼠肝组织中JNK1及c-Jun表达的影响。方法:清洁级SD雄性大鼠45只,随机均分为三组,对照组(Blank组)15只、酒精肝模型组(Alco-M组)15只及西红花苷组(Crocin-T组)15只。先适应性喂养1 w,然后Alco-M组及Crocin-T组以40%的乙醇(4 g/kg,q12h)灌胃至第4 w末,从第5 w始调整为50%的乙醇(4.5 g/kg,q12h)灌胃至第8 w末;Blank组予等量灭菌水;Alco-M组、Crocin-T组分别于灌服乙醇1 h后给予等量的灭菌水、西红花苷25 mg/kg(注:西红花苷加入灭菌注射用水中溶解,制成质量浓度为0.2 mg/m L的药液并进行分装保存备用),Blank组予等量灭菌水。8 w末取大鼠血清及肝组织行生化学、病理学(具体为HE染色、油红染色、Masson染色)及免疫组化检测,实验过程中死亡或未达模型标准大鼠不纳入实验。应用ImaGW4869ge-ProMedidas posturales Plus 6.0(后文简称IPP)对JNK1、c-Jun免疫组化的表达进行半定量测定,所得数据采用SPSS 23.0进行统计学分析。结果:结合生化、病理学改变证明无创酒精灌胃法构建酒精性脂肪肝大鼠模型造模成功。1.体重及增长率:(1)三组大鼠体重均较8 w前增长(r<0.05);(2)Alco-M组与Blank组比较,存在显著性差异(r<0.05);(3)Crocin-T组与Blank组比较,存在显著性差异(r<0.05);Crocin-T组与Alco-M组比较,无显著性差异(r>0.05)。2.生化:(1)Alco-M组、Crocin-T组ALT、AST、LDL-C水平较Blank组均明显升高(r<0.05),其中AST升高程度较ALT更为显著(r<0.05);Crocin-T组其上述指标水平均较Alco-M组下降(r<0.05);(2)Alco-M组与Blank组及Crocin-T组比较TRIG水平、CHOL水平,差异显著(r<0.05);Crocin-T组与Blank组比较TRIG水平、CHOL水平,差异不显著(r>0.05);(3)Blank组、Alco-M组及Crocin-T组三者HDL-C水平差异不显著(r>0.05)。3.病理学:肝组织行HE染色、油红O染色及Masson染色处理,结果示:(1)Blank组:肝组织形态结构正常,(2)Alco-M组:肝组织呈现不同程度的酒精性脂肪肝病理改变;(3)Crocin-T组部分肝组织形态结构基本正常,部分出现酒精性脂肪肝病理改变(病理改变程度不及Alco-M组);4.免疫组化:(1)Blank组:肝细胞内未见棕黄色颗粒;(2)Alco-M组:可见肝细胞内有棕黄色颗粒,与Blank组及Crocin-T组相比较,其颜色深、范围广;(3)Crocin-T组:部分可见肝细胞内有棕黄色颗粒,与Blank组比较,差异显著;与Alco-M组比较,其颜色深度、范围不及Alco-M组。Alco-M组及Crocin-T组与Blank组比较,JNK1、c-Jun表达水平明显升高,差异显著(r<0.05)。Crocin-T组与Alco-M组比较JNK1、c-Jun表达水平降低,差异显著(r<0.05)。结论:1.酒精可致大鼠ALT、AST等肝功指标明显异常,肝组织发生酒精性脂肪肝病理改变;2.氧化应激MAPK/JNK/c-Jun通路参与了酒精性脂肪肝病理发展过程,且其通路中JNK1、c-Jun表达量越多,肝组织生化、病理学改变越显著;3.西红花苷能有效抑制氧化应激MAPK/JNK/c-Jun通路的激活,下调JNK1、c-Jun的selleck SCH727965表达,减轻酒精性脂肪肝大鼠肝脏的氧化应激损伤、脂肪病变程度。